基础医学院药理学教研室张明升教授团队于2020年9月在《Biomedicine Pharmacotherapy》杂志发表了题为“TMEM16A-encoded anoctamin 1 inhibition contributes to chrysin-induced coronary relaxation”的研究论文。该研究采用体外动物实验，从组织和细胞水平揭示了钙激活氯通道在白杨素舒张大鼠冠状动脉中的作用及机制。本文的第一作者为我校基础医学院2017级博士马贵晋，张明升教授和刘宇副教授为共同通信作者。

冠状动脉痉挛是临床急性冠脉综合征及多种心血管疾病的重要病因之一，严重威胁着人类健康。白杨素是一种天然的黄酮类化合物，已证实它对部分痉挛收缩的血管床有舒张作用。因此，研究白杨素对冠状动脉舒缩功能的影响及机制对明确其能否应用于防治冠状动脉痉挛性疾病有重要意义。

该研究以雄性SD大鼠为研究对象，采用体外实验，通过血管环、全细胞膜片钳技术以及加用相关抑制剂等手段，从血管舒缩功能、离子通道电流和信号转导通路等角度，探讨了白杨素的作用机制。研究结果提示，白杨素可以非选择性拮抗多种血管收缩剂引起的大鼠冠状动脉痉挛（Fig 1）。白杨素舒张大鼠冠状动脉的机制与cAMP/PKA和NO/cGMP通路激活，降低大鼠冠状动脉平滑肌细胞内可利用钙，从而抑制钙激活氯通道有关（Fig 2）。本研究结果为白杨素广泛用于治疗冠心病具有重要的理论和现实意义。

Fig 1. 白杨素舒张U46619、VP或KCl预收缩的RCA血管环以及U46619预收缩的内皮完整和内皮剥脱的RCA血管环。

Fig 2. 白杨素抑制RCA平滑肌细胞CaCC电流以及U46619引起的CaCC电流增量。