公共卫生学院李欢及其合作者在Neurotoxicity Research发文报道铝通过PI3K-Akt-mTOR信号通路诱导突触可塑性损伤
2020年1月23日，Neurotoxicity Research（《神经毒性研究》）以“Aluminum-Induced Synaptic Plasticity Impairment viaPI3K-Akt-mTOR Signaling Pathway（2020年4月第37卷第4号封面文章）（铝通过PI3K-Akt-mTOR信号通路诱导突触可塑性损伤）”为题，在线发表了山西医科大学公共卫生学院李欢及其合作者的关于铝诱导突触可塑性损伤的新认识。
铝(Al)是一种人类广泛接触的环境神经毒素，但其毒性的分子机制尚不清楚。一些研究表明，接触铝会损害学习和记忆功能。本研究旨在探讨LTP损伤机制及铝暴露对LTP相关信号通路的影响。结果表明，麦芽酚铝暴露大鼠海马CA1区神经元轴突树突出现神经珠状突起，树突棘减少。这导致了剂量依赖性的LTP抑制，并导致大鼠的学习和记忆功能受损。PI3K-Akt-mTOR通路可能在这一过程中起关键作用。
公共卫生学院牛侨教授为本文的通信作者，公共卫生学院2017级博士研究生李欢为本论文的第一作者。该研究得到国家自然科学基金委重点项目（81430078）和国家自然科学基金委面上项目（81872599）资助。
