科技之光︱细胞生理学教育部重点实验室祁金顺团队在《Progress in Neurobiology》发文：揭示抑制Ube2c改善阿尔茨海默病的作用机制
稿件来源:细胞生理学教育部重点实验室 发布时间:2022-07-23 点击次数:
近日，细胞生理学教育部重点实验室祁金顺教授团队在《Progress in Neurobiology》（中科院医学1区Top，影响因子10.885）发表了最新研究成果：Ube2c-inhibition alleviated amyloid pathology and memory deficits in APP/PS1 mice model of AD。
（抑制Ube2c改善阿尔茨海默病作用机制图）
阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease, AD）是一种神经退行性疾病，由于其病因复杂和致病机制不清楚，导致多年来抗AD药物的研发一直都不够理想。因此，阐明AD发病机制、设计与开发新的靶点药物对AD防治具有重要意义。该研究利用生物信息学手段结合动物实验，筛选出AD时认知相关脑区Ube2c的高表达及阿戈美拉汀（Agomelatine, AGO）作用的潜在靶点，进而系统观察了Ube2c敲低和AGO药理性抑制对细胞自噬、AD样脑病理特征和学习记忆行为的影响。研究发现Ube2c基因敲低和AGO治疗可通过下调小胶质Ube2c表达，进而促进细胞自噬和Aβ清除，最终改善APP/PS1转基因小鼠的脑病理特征及学习记忆能力。该发现揭示了Ube2c高表达可能是导致AD自噬功能障碍的一个重要的危险因素，不仅对AD的发病机制有了新的认知，同时也为AGO在AD临床治疗中的转化研究奠定了一定的实验基础。
论文第一署名单位为细胞生理学教育部重点实验室，青年教师李甜和博士生苏强为第一作者，祁金顺教授和山西医科大学第一医院神经内科郭军红教授为共同通信作者。该研究工作获得山西省“1331工程”重点学科建设计划基金和山西省基础研究计划项目等项目的资助。
（图文/李甜）
