基础医学院博士生郭鹏美发文报道冠状动脉对酸中毒的高收缩性与其动脉平滑肌细胞TMEM16A/ANO1高活性有关。

酸中毒是一个很常见，也是一个很棘手的临床问题。严重的酸中毒不仅可以危害人类健康，甚至可以威胁人们的生命。临床上，酸中毒可能是由高乳酸血症、高碳酸血症、酸性代谢物的累积和局部缺血所导致的。健康男性可由于剧烈的运动使其静脉血的pH值降到7.0以下。虽然不同因素引起的酸中毒可能在某些方面是不同的，比如临床表现，病因和病理，但是他们有一个最重要的共同特征，那就是质子（氢离子，H⁺）累积，从而使细胞內液酸化，或者细胞外液酸化，也可能两者同时出现。因此，恰当的预防和准确的治疗酸中毒可以挽救人类的生命，但是首要条件是对酸中毒导致的损伤机制有一个深入全面的理解。文献报道，酸中毒对心肌组织和心脏有明显的损害作用，对基础血管张力和血管收缩-舒张运动也有很大的影响，

本文旨在研究细胞外酸中毒收缩大鼠冠状动脉与细胞外钙内流、细胞内钙释放、钙激活氯通道之间的关系。从而进一步加深对酸中毒机制的认识，为临床治疗酸中毒提供理论基础。

                                                 图1为本文的图解摘要

研究发现，相对于大鼠肾内动脉、脑基底动脉、肠系膜动脉平滑肌层及其动脉平滑肌细胞，大鼠冠状动脉及其动脉平滑肌细胞表达了更多的TMEM16A/ANO1，由细胞内钙释放和外钙内流引起的细胞内Ca²⁺升高和钙激活氯通道引发的Cl^-外流在大鼠冠状动脉对细胞外酸中毒高收缩反应性中起重要作用。这些结果提示，调节动脉平滑肌细胞钙激活氯通道的活性和细胞内的Ca²⁺水平可能会成为一个新的，有效的预防和治疗酸中毒引起的心脏-冠状动脉问题的新方法。

2021年5月该研究以“Coronary hypercontractility to acidosis owes to the greater activity ofTMEM16A/ANO1 in the arterial smooth muscle cells”为题在《Biomedicine & Pharmacotherapy》上发表，2018级博士研究生郭鹏美为本文第一作者，张明升教授和范彦英副教授为通信作者，这项研究得到国家自然科学基金的支持。

论文原文链接：https://authors.elsevier.com/sd/article/S0753-3322(21)00400-5